
【最geek調查組】“我熬夜,我牙口不好,但是我還是很快樂!”“嗯,你離阿茲海默也很快了”
菜哥 丨?2019年2月18日
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看到有人提出了這樣的疑問:“最近總是剛說了有一件事情要做,轉個身就忘了。幾秒的記憶力,我莫不是金魚轉世?”
事實上,金魚并不想接這個鍋,并向你吐了個泡泡。
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研究表明,金魚可以將一段記憶保存至少5個月。??
有的人聽到可能又要說了:“那,這難不成是阿茲海默的前兆?”
emmm,說起來,像阿爾茲海默癥(老年癡呆)這樣的“老人病”對我們來說也沒有那么陌生了。這類疾病屬于神經退行性疾病,說白了就是特定的神經細胞衰老、死亡,神經細胞死了,它們控制的記憶、運動等,也就出現了問題。
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有研究發現,睡眠和牙周炎都會影響阿茲海默的患病情況。
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不好好睡覺小心得癡呆
“熬最晚的夜,用最貴的眼霜”可以說是很多人的日常了。雖然睡眠不足一直被認為與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease)有關,但研究人員對睡眠不足如何導致這種疾病卻知之甚少。此前也有研究證明,睡眠問題和阿爾茨海默癥在一定程度上與該疾病的標志蛋白質β淀粉樣蛋白相關。
現在,美國華盛頓大學醫學院最新的一項研究發現,睡眠不足會增加阿爾茨海默癥另一標志蛋白tau蛋白的水平,并且隨著時間的推移加速其擴散。研究結果發表在1月24日的Science雜志上。?
有的朋友看到這里可能要問了:“那么這是否意味著,睡眠時間越長越好?”
其實不然,而且結果恰恰相反。有研究發現,與那些持續睡眠不到9小時的人相比,在10年內經常睡眠9小時或以上的人發生阿爾茨海默癥的風險高出兩倍。
究竟睡幾小時才是最好的呢?研究中并未給出準確答案。如果你已經患有阿茲海默癥,充足的睡眠甚至可能有助于延遲和減緩疾病的進程。目前還不清楚隨著年齡的增長,充足的睡眠是否能預防阿爾茨海默癥,但至少不會造成傷害。
牙周炎細菌會導致阿茲海默病
最近,伊坎西奈山醫學院的Stephen Dominy博士領導的團隊發現,引起牙周炎的細菌——牙齦卟啉菌,同樣會導致阿茲海默病(AD)。這些研究都指向同一個方向——病原體感染,可能才是導致AD的真正元兇!?
圖片:牙齦卟啉菌
在這個研究中,Stephen團隊先是在AD患者的大腦中檢測到了牙齦卟啉菌的存在。他們又通過小鼠實驗發現,牙齦卟啉菌進入大腦后釋放的一種分泌蛋白,這才是導致AD的關鍵。
隨后,Stephen團隊在人體中發現抑制該蛋白能夠起到治療AD的作用。此外,他們還證實,β-淀粉樣蛋白具有抗細菌感染的作用。
這個研究或許可以幫助我們透過表象(tau蛋白和β-淀粉樣蛋白沉積等),找到AD真正的病因,進而找到治療AD的辦法。相關論文發表在著名學術期刊《Science Advance》上。?
這是繼皰疹病毒后,又一種病原體被明確證實會引發AD。同時,研究者們又一次驗證了β-淀粉樣蛋白的抗感染功能。越來越多的證據表明,AD可能是病原體感染引發的,而之前人們所關注的蛋白沉積可能僅僅是感染的結果。
牙齦卟啉菌可能不是導致AD的唯一原因,不過目前從研究者們提供的數據來看,它也占據了相當的比例。
所以,不管你現在是否有牙周炎,都要提高警惕呀!關注自己的牙周炎基因風險情況,還是很有必要的。
同時提醒WeGene的用戶們,出于降低AD風險的考慮,大家也要勤刷牙、洗牙,保持口腔健康哦~
治療阿茲海默病仍困難重重
目前AD藥研發情況
過去幾十年里,AD藥物研發一直聚焦在通過靶向淀粉樣蛋白來治療疾病,許多后期臨床試驗試圖逆轉阿茲海默病患者的癥狀或者防止疾病進展,不過這些臨床試驗都沒有獲得成功。
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近年來,研發重心開始向在疾病早期轉移,力圖通過早期干預來防止失智癥的發生。這些臨床試驗招募處于前驅期的患者,這些患者記憶喪失的特征比根據患者年齡得出的預期更差。所以發現大腦淀粉樣蛋白和tau蛋白沉積的病理特征的成像技術,有助于在臨床診斷失智癥之前發現高危患者的能力。
治療AD的難點在哪里?
1. 病因不明確。β淀粉樣蛋白(一種生成于阿爾茲海默癥患者腦中并不斷積累的蛋白)以及tau蛋白(能使神經纖維纏結的蛋白)雖然與AD密切相關,但以它們為靶點的藥物(BACE、谷氨酸調節劑、阻止低聚蛋白形成的單克隆抗體等)效果卻并不理想。還有其他研究方向如5-HT6通路和糖尿病藥物低劑量治療等也是宣告失敗。
2. 藥動學參數成為一個重要問題。一些藥物無法通過血腦屏障,或體內分布不均導致達不到所需的腦脊液濃度(特異性濃聚較差),以致于療效不佳。
3. 研發風險高。抗阿爾茲海默癥藥物從提出到上市,少則千萬,多則十幾億美元的投入,由于研發成本、FDA審查和不可預期的三階段臨床試驗等因素,如果哪里出現問題可能會功虧一簣,因此抗AD藥物研發所帶來的風險會讓融資變得困難。
阿茲海默病?報告更新
阿茲海默病分為早發型與遲發型兩種,兩者臨床表現相似,但發病機制不同。人群中約 5% 的阿茲海默病為早發型,多由常染色體顯性遺傳病造成,發病年齡通常早于 65 歲。其余約 95% 則為晚發型。在此次更新中,我們將原有的阿茲海默病健康風險單項報告細化為了早發型(遺傳性疾病)與遲發型(健康風險)兩項報告,以便區分兩者在遺傳機制上的不同。
早發型阿茲海默病
遲發型阿茲海默病
參考資料:
https://www.toutiao.com/i6650081611146609155/
https://mp.weixin.qq.com/s/qmQ7WrwfMLiaUvWPxNp_UQ
http://m.zhishifenzi.com/news/multiple/5106.html?from=groupmessage&isappinstalled=0
https://www.zhihu.com/question/280745622
http://science.sciencemag.org/content/early/2019/01/23/science.aav2546.full
http://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333
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看到有人提出了這樣的疑問:“最近總是剛說了有一件事情要做,轉個身就忘了。幾秒的記憶力,我莫不是金魚轉世?”
事實上,金魚并不想接這個鍋,并向你吐了個泡泡。
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研究表明,金魚可以將一段記憶保存至少5個月。??
有的人聽到可能又要說了:“那,這難不成是阿茲海默的前兆?”
emmm,說起來,像阿爾茲海默癥(老年癡呆)這樣的“老人病”對我們來說也沒有那么陌生了。這類疾病屬于神經退行性疾病,說白了就是特定的神經細胞衰老、死亡,神經細胞死了,它們控制的記憶、運動等,也就出現了問題。
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有研究發現,睡眠和牙周炎都會影響阿茲海默的患病情況。
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不好好睡覺小心得癡呆
“熬最晚的夜,用最貴的眼霜”可以說是很多人的日常了。雖然睡眠不足一直被認為與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease)有關,但研究人員對睡眠不足如何導致這種疾病卻知之甚少。此前也有研究證明,睡眠問題和阿爾茨海默癥在一定程度上與該疾病的標志蛋白質β淀粉樣蛋白相關。
現在,美國華盛頓大學醫學院最新的一項研究發現,睡眠不足會增加阿爾茨海默癥另一標志蛋白tau蛋白的水平,并且隨著時間的推移加速其擴散。研究結果發表在1月24日的Science雜志上。?
有的朋友看到這里可能要問了:“那么這是否意味著,睡眠時間越長越好?”
其實不然,而且結果恰恰相反。有研究發現,與那些持續睡眠不到9小時的人相比,在10年內經常睡眠9小時或以上的人發生阿爾茨海默癥的風險高出兩倍。
究竟睡幾小時才是最好的呢?研究中并未給出準確答案。如果你已經患有阿茲海默癥,充足的睡眠甚至可能有助于延遲和減緩疾病的進程。目前還不清楚隨著年齡的增長,充足的睡眠是否能預防阿爾茨海默癥,但至少不會造成傷害。
牙周炎細菌會導致阿茲海默病
最近,伊坎西奈山醫學院的Stephen Dominy博士領導的團隊發現,引起牙周炎的細菌——牙齦卟啉菌,同樣會導致阿茲海默病(AD)。這些研究都指向同一個方向——病原體感染,可能才是導致AD的真正元兇!?
圖片:牙齦卟啉菌
在這個研究中,Stephen團隊先是在AD患者的大腦中檢測到了牙齦卟啉菌的存在。他們又通過小鼠實驗發現,牙齦卟啉菌進入大腦后釋放的一種分泌蛋白,這才是導致AD的關鍵。
隨后,Stephen團隊在人體中發現抑制該蛋白能夠起到治療AD的作用。此外,他們還證實,β-淀粉樣蛋白具有抗細菌感染的作用。
這個研究或許可以幫助我們透過表象(tau蛋白和β-淀粉樣蛋白沉積等),找到AD真正的病因,進而找到治療AD的辦法。相關論文發表在著名學術期刊《Science Advance》上。?
這是繼皰疹病毒后,又一種病原體被明確證實會引發AD。同時,研究者們又一次驗證了β-淀粉樣蛋白的抗感染功能。越來越多的證據表明,AD可能是病原體感染引發的,而之前人們所關注的蛋白沉積可能僅僅是感染的結果。
牙齦卟啉菌可能不是導致AD的唯一原因,不過目前從研究者們提供的數據來看,它也占據了相當的比例。
所以,不管你現在是否有牙周炎,都要提高警惕呀!關注自己的牙周炎基因風險情況,還是很有必要的。
同時提醒WeGene的用戶們,出于降低AD風險的考慮,大家也要勤刷牙、洗牙,保持口腔健康哦~
治療阿茲海默病仍困難重重
目前AD藥研發情況
過去幾十年里,AD藥物研發一直聚焦在通過靶向淀粉樣蛋白來治療疾病,許多后期臨床試驗試圖逆轉阿茲海默病患者的癥狀或者防止疾病進展,不過這些臨床試驗都沒有獲得成功。
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近年來,研發重心開始向在疾病早期轉移,力圖通過早期干預來防止失智癥的發生。這些臨床試驗招募處于前驅期的患者,這些患者記憶喪失的特征比根據患者年齡得出的預期更差。所以發現大腦淀粉樣蛋白和tau蛋白沉積的病理特征的成像技術,有助于在臨床診斷失智癥之前發現高危患者的能力。
治療AD的難點在哪里?
1. 病因不明確。β淀粉樣蛋白(一種生成于阿爾茲海默癥患者腦中并不斷積累的蛋白)以及tau蛋白(能使神經纖維纏結的蛋白)雖然與AD密切相關,但以它們為靶點的藥物(BACE、谷氨酸調節劑、阻止低聚蛋白形成的單克隆抗體等)效果卻并不理想。還有其他研究方向如5-HT6通路和糖尿病藥物低劑量治療等也是宣告失敗。
2. 藥動學參數成為一個重要問題。一些藥物無法通過血腦屏障,或體內分布不均導致達不到所需的腦脊液濃度(特異性濃聚較差),以致于療效不佳。
3. 研發風險高。抗阿爾茲海默癥藥物從提出到上市,少則千萬,多則十幾億美元的投入,由于研發成本、FDA審查和不可預期的三階段臨床試驗等因素,如果哪里出現問題可能會功虧一簣,因此抗AD藥物研發所帶來的風險會讓融資變得困難。
阿茲海默病?報告更新
阿茲海默病分為早發型與遲發型兩種,兩者臨床表現相似,但發病機制不同。人群中約 5% 的阿茲海默病為早發型,多由常染色體顯性遺傳病造成,發病年齡通常早于 65 歲。其余約 95% 則為晚發型。在此次更新中,我們將原有的阿茲海默病健康風險單項報告細化為了早發型(遺傳性疾病)與遲發型(健康風險)兩項報告,以便區分兩者在遺傳機制上的不同。
早發型阿茲海默病
遲發型阿茲海默病
參考資料:
https://www.toutiao.com/i6650081611146609155/
https://mp.weixin.qq.com/s/qmQ7WrwfMLiaUvWPxNp_UQ
http://m.zhishifenzi.com/news/multiple/5106.html?from=groupmessage&isappinstalled=0
https://www.zhihu.com/question/280745622
http://science.sciencemag.org/content/early/2019/01/23/science.aav2546.full
http://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau3333
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