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安徽醫科大學張學軍教授團隊2009年發表了國內首個SLE全基因組關聯分析工作，我們從GWAS數據中系統發現了一個位于長非編碼基因內含子區的SNP位點rs13259960與SLE顯著相關，并將此長非編碼基因命名為SLEAR。SLEAR在SLE患者PBMC中的表達水平顯著低于正常對照人群，而且在rs13259960位點發生突變的SLE患者中的表達水平更低。通過實驗，我們發現rs13259960位于SLEAR的一個增強子中，該位點的突變會削弱STAT1與該增強子的結合，從而影響SLEAR的表達水平。SLEAR能夠與ILF2、hnRNPF和TAF15結合形成一個RNA和蛋白的復合物來調控抑制細胞凋亡基因的表達。體外實驗表明SLEAR能夠調控細胞的凋亡，并且在SLE病人體內SLEAR的表達水平也與凋亡顯著相關。SNP位點的突變導致SLEAR水平的降低，進一步引起細胞凋亡的增加。

該研究首次報道系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）易感長鏈非編碼基因并命名為SLEAR，SLEAR在SLE患者外周血單個核細胞（Peripheral blood mononuclear cells, PBMC）中的表達水平顯著低于正常對照人群，且在rs13259960(A＞G)位點發生突變的SLE患者中的表達水平更低。rs13259960位于SLEAR的增強子位點，該位點的突變會減弱STAT1與該增強子的結合，從而影響SLEAR的表達水平。SLEAR能夠與ILF2、hnRNPF和TAF15結合形成復合物來調控抗細胞凋亡基因的表達。體外實驗表明SLEAR能夠調控細胞的凋亡，并且在SLE病人體內SLEAR的表達水平也與凋亡顯著相關。

攜帶HLA-a1101跟hla-b2704，特別是2704這個，鼻咽癌風險大大降低，同時2704跟強制性脊柱炎相關，生活在廣東鼻咽癌風險大大降低